المعالجة المتبعة في تدبير قصور القلب الاحتقاني.

تشمل المعالجة أربعة محاور هي: تصحيح العوامل المؤهبة، وتعديل نمط الحياة والحمية، والعلاج الدوائي، والعلاج غير الدوائي.

أولاً- تصحيح العوامل المؤهبة:

هناك العديد من العوامل المهمة العكوسة التي يؤدي تصحيحها إلى الوقاية من قصور القلب، وتشمل الاضطرابات الغدية كفرط الدرق، والإصابات الصمامية والاتصال الشرياني - الوريدي الشاذ بما فيه الفتحة بين الأذينتين أو الفتحة بين البطينين وفقر الدم والبري بري وارتفاع الضغط الشرياني واضطرابات النظم القلبية والإقفار القلبي والآفات التأمورية والأخماج الحادة. تشكل معالجة كل ما ذكر من الأمراض السابقة في الوقت المناسب وقاية فعالة من التطور نحو قصور القلب قبل أن تصبح الحالة غير عكوسة، وقبل أن يتأسس قصور القلب، وعندها تنقص فائدة معالجة السبب الأساسي للقصور. يجب منع أو تخفيف استعمال مضادات الالتهاب المفصلية اللاستيروئيدية إلى أقصى درجة ممكنة لأنها تفاقم من شدة أعراض قصور القلب.

ثانياً- تعديل نمط الحياة والحمية:

يفيد التعديل الدائم في نمط الحياة - ولو كان بسيطاً- في تأمين وقاية فعالة من أعراض قصور القلب وفي إنقاص عدد الأدوية اللازمة لمعالجته.

ففي حالات قصور القلب المعتدلة إلى الشديدة يفيد كل من إنقاص النشاط الفيزيائي الحركي والراحة المؤقتة في السرير في تحسين الحالة السريرية ريثما تستقر الحالة المرضية ويعاود المريض بعدها فعاليته بشكل يتناسب مع قدراته القلبية. لا يوجد ما يشير إلى أن الراحة المديدة في السرير أفضل إنذاراً من الراحة المؤقتة اللازمة الكافية لتحسين الأعراض.

من الضروري تحديد كمية الحريرات المتناولة وخاصة لدى المرضى زائدي الوزن إذ يساعد إنقاص الوزن على إنقاص المتطلبات القلبية لإرواء النسج المحيطة وهذا يحسن الأعراض.

يجب تحديد كمية الصوديوم المتناول مما يؤدي إلى إنقاص حبس الماء وما يتلوه من إنقاص الحمل القلبي، ويجب أن لا تتجاوز كمية الصوديوم 1.5-2 غ/يومياً للحصول على نتائج جيدة للعلاج، وليس ضرورياً التشدد في تخفيف الصوديوم أقل من ذلك.

يجب طمأنة المريض وتهدئة روعه بسبب ما يعانيه من القلق والخوف المستمرين سواء من العجز الوظيفي المرتقب أو من الموت المبكر بسبب مرضه القلبي.

ثالثاً- العلاج الدوائي:

1- المدرات:

تخفف المدرات بشكل سريع الأعراض الناجمة عن الاحتقان الرئوي وخاصة الزلة في الحالات المتوسطة الشدة إلى الشديدة وهي تعزز طرح الماء والصوديوم وتساعد على إنقاص حجم المصورة (البلازما) وتخفيف الاحتقان الوعائي الرئوي والجهازي فيرتاح المريض وتتحسن قدرته الوظيفية.

يؤمن الاستعمال الحكيم للمدرات ضغط امتلاء بطيني يحافظ على نتاج قلبي جيد ويخفف الاحتقان الرئوي دون أن يسبب هبوط ضغط انتصابياً (قيامياً).

يؤدي الاستعمال الطائش للمدرات إلى اضطرابات شاردية وإلى نقص حجم الدم في السرير الوعائي بشكل ملحوظ فينقص النتاج القلبي وهذا يسبب نقص إرواء الأعضاء والأنسجة المحيطية، ويجب في هذه الحالة تصحيح الاضطرابات الشاردية وإعاضة السوائل المفقودة للمحافظة على الحجم المثالي داخل الأوعية مع مراقبة المعايير الحركية الدموية لاجتناب فرط الحمل الحجمي. يفضل إعطاء المدرات عن طريق الفم في الحالات الخفيفة، بينما يفضل إعطاؤها عن طريق الوريد في الحالات المتوسطة أو الشديدة أو المعندة. يجب أن يبدأ علاج قصور القلب بإشراك المدرات البولية مع مثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين وذلك للحصول على نتائج سريعة.

هناك ثلاثة أشكال للمدرات هي: المدرات الثيازيدية ومشتقاتها ومدرات العروة والمدرات الحافظة للبوتاسيوم.

إن المدرات الثيازيدية حموض عضوية يقع تأثيرها على الجزء القريب من الأنابيب الكلوية وهي تثبط النقل الفعال للكلور وما يتلوه من حركة منفعلة للصوديوم، إضافة إلى أن بعض مشتقاتها (مثل ميتولازون) يحصر إعادة امتصاص الصوديوم أيضاً وهذا يؤدي إلى زيادة إطراحه ويرافق ذلك زيادة في إطراح البوتاسيوم.

يمكن إشراك المدرات الثيازيدية بمدرات العروة في الحالات المعندة. توجد المدرات الثيازيدية بشكل فموي فقط، ويبدأ تأثيرها بعد إعطائها بساعة أو ساعتين، وهي ليست فعالة عادة في حالات القصور الكلوي إذا كانت التصفية الكبية أقل من 30مل/دقيقة وهو ما يشاهد عادةً في قصور القلب الشديد، وإن أقل تصفية كبية مقبولة لتكون المدرات الثيازيدية فعالة هي 10مل/دقيقة.

تشمل التأثيرات الجانبية غير المرغوبة للمدرات الثيازيدية نقص البوتاسيوم ونضوب الحجم داخل الأوعية مع فرط آزوت الدم ونقص الصوديوم والمغنزيوم وارتفاع سكر الدم وحمض البول. قد يلاحظ نقص في العدلات أو في الصفيحات وقد تضطرب الوظيفة الكبدية. تعطى المدرات الثيازيدية بجرعة فموية تبلغ 25-50ملغ/ يومياً من الهيدروكلورثيازيد، أو بجرعة 2.5-5ملغ/ يومياً من الميتولازون أو بجرعة 25-50ملغ/يومياً من الكلورثاليدون. ويمكن إعطاء هذه الجرعات الإجمالية اليومية مقسمة على دفعات.

إن مدرات العروة حموض عضوية يقع تأثيرها على الجزء الصاعد من عروة هنليHenle&rsquos loop وهي تشمل: الفوروسيمايد والبوميتانيد وحمض الإيتاكرين. يفضل استعمال هذه المدرات على بقية المدرات في الحالات الشديدة (درجةIIIوIVمن تصنيفNYHA). إن إعطاء جرعة كبيرة من هذه المدرات بتكرار قليل أكثر فاعلية من إعطائها بجرعة صغيرة بتكرار كثير وذلك في الحالات الشديدة الحادة. يظهر التأثير المدر لهذه الزمرة بعد 30 دقيقة عادةً من إعطائها ويصل ذروته بعد ساعة أو ساعتين، وإن ميزتها الكبرى هي توافرها بشكل وريدي. إن آلية تأثير مدرات العروة هي تثبيط عودة الامتصاص الفعال للكلور من الأجزاء اللبية والقشرية من عروة هنلي، ويرافق ذلك نقص في عودة امتصاص الصوديوم والبوتاسيوم. تعطى مدرات العروة بجرعة 20-320ملغ يومياً للفوروسيمايد، و1-8ملغ يومياً للبوميتانيد و20-200ملغ يومياً للتورسيمايد، وبجرعة 25-100ملغ يومياً من حمض الإيتاكرين. يمكن تقسيم الجرعات الإجمالية اليومية المذكورة إلى عدة مرات يومياً. يجب إعطاء هذه المدرات بشكلها الوريدي عندما تكون الحالة شديدة أو عندما يكون امتصاصها من الجهاز الهضمي موضع شك؛ إذ قد تؤدي وذمة جدار الأمعاء الناجمة عن قصور القلب إلى عدم امتصاص هذه الأدوية فيصبح إعطاؤها فموياً غير مجدٍ. تتميز هذه المدرات بفعاليتها حتى بوجود قصور كلوي شديد، ويشترط في هذه الحالة إعطاؤها بجرعة كبيرة تصل إلى 500ملغ يومياً من الفوروسيمايد. إن أهم تأثير جانبي لهذه المدرات هو إنقاصها الشديد للحجم داخل الأوعية وزيادة آزوت الدم وهبوط ضغط الدم. يعدّ نقص البوتاسيوم أثراً جانبياً غير مرغوب فيه أيضاً، ويصبح مشكلة كبرى إذا ترافق مع المعالجة بالديجيتال.

تشمل المدرات الحافظة للبوتاسيوم: السبيرونولاكتون والتريامتيرين والأميلورايد، وإن فعاليتها كمدرات ضعيفة ولكنها تعطى عادةً بالمشاركة مع المدرات الثيازيدية أو مدرات العروة لتعديل نقص البوتاسيوم الناجم عن إعطاء تلك المدرات. يقع تأثير هذه المدرات على الأنابيب الكلوية البعيدة، وهي تنقص عودة امتصاص الصوديوم وتنقص إطراح البوتاسيوم. يعدّ السبيرونولاكتون مثبطاً نوعياً للألدوستيرون لارتباطه التنافسي مع مستقبلات الألدوستيرون وبذلك يعمل كحاصر لمستقبلات الألدوستيرون ويتلو ذلك نقص إطراح البوتاسيوم. إن أهم تأثير جانبي لهذه المركبات هو زيادة بوتاسيوم الدم الشديدة وما ينجم عنها من اضطرابات نظم قلبي، ويندر هذا التأثير إذا أشركت هذه المدرات بمدرات العروة. يبدأ التأثير المدر للتريامتيرين والأميلورايد بعد 2-4 ساعات من إعطاء أي منهما، ويستمر 24 ساعة، بينما يبدأ تأثير السبيرونولاكتون بشكل تدريجي ليبلغ ذروته بعد ثلاثة أيام ويفسر ذلك بتراكم الدواء ووصول تركيزه إلى المستوى الفعال، ويستمر تأثيره بعد قطع الدواء 2-3 أيام بسبب طول نصف عمره. إن الأثر الجانبي الذي يتميز به الألدوستيرون هو ضخامة الثديين (التثدي). يجب اجتناب إشراك مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بالمدرات الحافظة للبوتاسيوم ما لم يكن لدى المريض نقص شديد فيه. إن الجرعة اليومية الإجمالية من الأميلورايد هي 5-10ملغ ومن السبيرونولاكتون 25-100ملغ ومن التريامتيرين هي 50-150ملغ، ويمكن تقسيمها إلى جرعات متعددة.

يمكن أن يحدث نقص في البوتاسيوم إذا أعطيت المدرات بشكل مكثف أو إذا لم يمكن إعطاء المدرات الحافظة للبوتاسيوم لأي سبب كان. وفي هذه الحالة يجب تعويض البوتاسيوم الناقص على شكل محلول وريدي ممدد بحذر شديد، وقد يعطي البوتاسيوم عن طريق الفم مع الأخذ بعين الاعتبار أن مركبات البوتاسيوم الفموية قد تسبب تقرحات في مخاطية الجهاز الهضمي. يجب مراقبة مستوى المغنزيوم وخاصة لدى استعمال المدرات الثيازيدية وتعويضه إن لزم لاجتناب حدوث اضطرابات نظم قلبية خطيرة.

2- مثبطات جملة رينين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون:

تتفعّل جملة رينين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون باكراً في سياق تطور قصور القلب، ولها دور هام في تفاقمه، ولذلك يعدّ تثبيطها أو إحصار مستقبلاتها جزءاً أساسياً في علاج قصور القلب، لما له من أثر إيجابي في تحسين الإنذار.

أ- مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: تحصر هذه المثبطات جملة رينين - أنجيوتنسين - ألدوستيرون عن طريق تثبيط تحول أنجيوتنسينIإلى أنجيوتنسينII، وهذا يؤدي إلى توسع وعائي بسبب لجم التقبض الوعائي المحدث بأنجيوتنسينII، كما أنها تنقص حبس الصوديوم عن طريق إنقاص إفراز الألدوستيرون.

توجد مثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين بأشكال متعددة ومعظمها فعال في معالجة قصور القلب أو سوء وظيفة البطين الأيسر التالي للاحتشاء إضافة إلى فاعليتها كأدوية خافضة للضغط الشرياني، مثال: كابتوبريل، إينالابريل، ليسينوبريل، بيريندوبريل، رامبيريل.

تنقص هذه المثبطات الوفيات الناجمة عن قصور القلب العرضي بنسبة 20% ، وتقلل نسبة لزوم العلاج في المستشفى وتزيد من تحمل المريض للجهد وتخفيف أعراض قصور القلب، وبالتالي فهذا يقضي اعتبارها ضمن الخط الأول في علاج قصور القلب الناجم عن سوء الوظيفة الانقباضية، وعادةً ما يتم إشراكها بالمدرات.

يكون قصور القلب لاعرضياً أحياناً، وحتى في هذه الحالة، يجب إعطاء هذه المثبطات لأن لها دوراً في تأخير تطور الحالة نحو ظهور الأعراض.

يهبط الضغط الشرياني أحياناً بشكل ملحوظ لدى البدء باستعمال مثبطات هذا الإنزيم، ولذلك يجب البدء بإعطائها بحذر وبجرعات صغيرة، وعادةً ما يهبط الضغط الشرياني بعد استعمالها عند المرضى الذين لديهم بالأصل ضغط شرياني انقباضي مائل للهبوط (الضغط الانقباضي أقل من 100 مل زئبق) أو يتناولون المدرات. تكون الجرعة البدئية من الكابتوربريل 6.25ملغ 2-3 مرات يومياً أو الإينالابريل 2..5 ملغ يومياً أو ما يعادل ذلك من بقية هذه المثبطات إذا كان الضغط الشرياني منخفضاً منذ البداية، ولكن يمكن إعطاء ضعف تلك الجرعات إذا كان الضغط طبيعياً أو مرتفعاً (الجدول 2).

يجب مراقبة المريض بشكل دوري (كل أسبوع أو أسبوعين) وخاصة في بداية العلاج للتحري عن هبوط الضغط والوظيفة الكلوية ومستوى البوتاسيوم المصلي.

يجب تعديل جرعة مثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين للوصول إلى مستواها الفعال سريرياً مع اجتناب هبوط الضغط الشرياني الناجم عنها، ويمكن الوصول إلى جرعات عاليـة - حسب الجدول- خلال 1-3 أشهر إذا تحملها المريض.

لا يمثل هبوط الضغط الشرياني اللاعرضي مضاد استطباب لاستعمال هذه المثبطات ولا لخفض كمية الجرعة طالما تحمل المريض ذلك. قد يرتفع كرياتنين المصل أو البوتاسيوم المصلي وهذا لا يقتضي إيقاف الدواء ما دام الكرياتنين أقل من 3 ملغ/100مل والبوتاسيوم أقل من 5.5 مل/ لتر. يجب مراقبة الوظيفة الكلوية بحذر أشد لدى السكريين والمسنين وذوي الضغط الانقباضي المنخفض. إن أكثر الآثار الجانبية إزعاجاً ومدعاة لإيقاف العلاج بمثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين هي السعال الجاف وحس عدم التوازن - بغض النظر عن رقم الضغط الشرياني - وحس عدم الارتياح البلعومي الذي يتظاهر بحس حكة بلعومية مزعج.

ب- محصرات مستقبل أنجيوتنسينII: يمكن مقارنة جملة رينين -أنجيوتنسين - ألدوستيرون بطريقة أخرى هي إحصار مستقبلاتها مما يبطل فاعليتها، وهناك عدة أشكال لهذه المحصرات مثال: لوزارتان - كانديزارتان - تيلميزارتان - فالسارتان.

لا يوجد ما يثبت حتى الآن أن مشاركة مثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين بمحصرات مستقبل أنجيوتنسينIIتطيل البقيا أو تحسن الإنذار أكثر مما لو أعطي أحدهما بمفرده.

يمكن إعطاء محصرات أنجيوتنسينIIبمفردها أو مشركة مع مدرّ ثيازيدي، وهي تعطى عادةً كبديل لمثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين عندما يشكو المريض من آثارها الجانبية ولا يستطيع تحملها وخاصة السعال (الجدول 3).

ج- السبيرونولاكتون: هناك أدلة متزايدة تشير إلى أن للألدوستيرون دوراً مهماً في عمل جملة رينين -أنجيوتنسين - ألدوستيرون، ويتجلّى ذلك عادةً بإعادة هيكلة العضلة القلبية وبحبس الصوديوم وطرح البوتاسيوم في الأنابيب البعيدة. ولذلك يجب النظر إلى السبيرونولاكتون كمضاد عصبي خلطي إضافة إلى دوره كمدر حافظ للبوتاسيوم.

يجب إعطاء السبيرونولاكتون بالمشاركة مع أحد المدرات البولية الأخرى، ويجب مراقبة مستوى البوتاسيوم المصلي كل 2-3 أسابيع وخاصة إذا كانت مثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين ضمن الأدوية المستعملة. يعطى السبيرونولاكتون بجرعة 25-100ملغ يومياً.

3- محصرات بيتا:

لقد ساد اعتقاد تقليدي يعدّ استعمال محصرات بيتا في قصور القلب مضاد استطباب لأنها تحصر آليات المعاوضة للجملة العصبية الودية. ولكن هناك توجه حديث قوي نحو استعمالها، ومدعوم ببراهين قوية على فائدتها في هذه الحالة، غير أن آلية هذه الفائدة لا تزال غير واضحة تماماً. ومع ذلك يبدو أن الارتفاع المزمن للكاتيكولامينات، والزيادة المزمنة لفاعلية الجملة العصبية الودية يسببان أذية قلبية مترقية، وهذا يؤدي بدوره إلى الإساءة إلى وظيفة البطين الأيسر وتوسعه. وإن الدليل على هذه الفرضية هو أن محصرات بيتا تزيد الجزء المقذوف بحوالي 10% بعد 3-6 أشهر من استعمالها وتنقص حجم البطين الأيسر وكتلته. إن الكارفيدولول، وهو محصر بيتا -1 وبيتا -2 لا انتقائي وله فاعلية ضعيفة في إحصار ألفا، هو أول محصر بيتا معترف عليه في علاج قصور القلب بعد أن ثبت أنه ينقص نسبة لزوم الدخول إلى المستشفى ونسبة الوفيات حوالي 35%، وتلا ذلك إثبات فاعلية البيزوبرولول والميتوبرولول مديد التأثير. لقد تبين أيضاً أن استعمال محصرات بيتا ينقص حوادث الموت المفاجئ والموت بسبب تدهور قصور القلب وخاصة إذا ترافقت الحالة مع آفة إكليلية كانت سبباً لقصور القلب، أو إذا كان قصور القلب بدئياً. لقد كان تحمل المرضى جيداً لاستعمال محصرات بيتا.

يستنتج من كل ما سبق أن استعمال محصرات بيتا أمر واجب في جميع حالات قصور القلب ما لم يكن هناك مضاد استطباب غير قلبي لاستعمالها. لا يوجد ما يدل على أفضلية كبيرة لمحصر بيتا على آخر ولكن يبدو أن الكارفيدولول هو المرجح بأفضليته. يجب البدء بإعطاء محصرات بيتا بجرعة صغيرة وبحذر شديد، ثم تزاد الجرعة تدريجياً وببطء. يعطى الكارفيدولول بجرعة بدئية 3.125ملغ مرتين يومياً ثم ترفع إلى 6.25ملغ ثم 12.5ملغ والجرعة القصوى هي 25ملغ مرتين يومياً، ويتم الرفع بفاصلة أسبوعين تقريباً بين كل زيادة وأخرى. يعطى الميتوبرولول مديد التأثير بجرعة 12.5ملغ أو 25ملغ يومياً وتضاعف الجرعة كل أسبوعين إن لزم للوصول إلى الجرعة القصوى 200ملغ يومياً.

يعطى البيزوبرولول بجرعة 1.25ملغ أو 2.5ملغ أو 3.75ملغ أو 5ملغ أو 7.5ملغ أو 10ملغ مرة واحدة يومياً على أن يتم البدء بالجرعة الصغرى، وتزاد الجرعة بفاصلة 1-4 أسابيع للوصول إلى الجرعة العظمى. يجب تنبيه المرضى لوزن أنفسهم في المنزل يومياً أو كل عدة أيام لاكتشاف أية زيادة في الوزن لأن هذا مشير إلى احتباس السوائل، ولملاحظة أي تغير أو زيادة في أعراضهم، وإعلام طبيبهم فوراً. ويجب أخذ هذه الملاحظات باهتمام كبير قبل زيادة أو تعديل جرعة محصر بيتا. وإذا ظهر تدهور في أعراض قصور القلب فيجب زيادة جرعة المدرات وتأجيل زيادة جرعة محصر بيتا، وقد يلزم تخفيف جرعة محصر بينتا أو إلغاؤه تماماً في بعض الحالات. ويجب مراقبة التأثيرات الجانبية الجهازية لمحصرات بيتا وتعديل الجرعة لتقليل هذه التأثيرات إلى أقل درجة ممكنة.

4- غليكوزيدات الديجيتال:

وهي من الأدوية المقوية لتقلصية العضلة القلبية ومثالها الأشهر هو الديجوكسين. ولهذه المركبات أهمية خاصة لأنها الوحيدة المتوافرة بشكل فموي من بين الأدوية المقوية للتقلصية القلبية. وآلية عملها هي تثبيط مضخة الصوديوم فيرتفع مستواه داخل الخلية مما يسهل تبادله مع الكلسيوم فتكون النتيجة النهائية ارتفاع مستوى تركيز الكلسيوم في الهيولى، وهذا يزيد من القوة التقلصية العضلية القلبية مما يزيد النتاج القلبي. إن للمركبات الديجيتالية تأثيرات فيزيولوجية كهربائية أيضاً، ويتجلى ذلك بتقويتها للفاعلية نظيرة الودية القلبية مما يؤدي إلى تأخر النقل الأذيني البطيني ونقص التنبيه الحركي الذاتي للعقدة الجيبية، وهذا يفضي إلى إنقاص الاستجابة البطينية في الرجفان الأذيني ويبطئ سرعة القلب في حالات النظم الجيبي. ولكن من جهة أخرى، تؤدي زيادة الكلسيوم والصوديوم داخل الخلايا القلبية إلى زيادة استثارتها وهذا يؤهب لحدوث اضطرابات نظم بطينية وخاصة بوجود نقص في البوتاسيوم أو بوجود إقفار قلبي.

إن المركبات الديجيتالية دواء أساسي في معالجة قصور القلب الاحتقاني، وخاصة بوجود رجفان أذيني، وفائدتها مثبتة في تحسين الأعراض والعلامات. كما أن تأثير قطعها عن المريض وما يؤدي إليه من انتكاس الحالة وتفاقم الأعراض الوظيفية والعلامات السريرية مثبت أيضاً. وإضافة إلى ذلك، يزيد قطعها من احتمال دخول المريض المستشفى بسبب انكسار المعاوضة القلبية وينقص من قدرته على تحمل الجهد.

يوصى بإعطاء الديجوكسين للمرضى الذين لم تتحسن أعراضهم باستعمال المدرات ومثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين وحدها، وكذلك لمرضى قصور القلب المترافق برجفان أذيني مع استجابة بطينية سريعة وذلك لضبط سرعة الاستجابة البطينية.

إن نصف عمر الديجوكسين - وهو أوسع المركبات الديجيتالية استعمالاً - هو 24-36 ساعة، ويتم إطراحه كله تقريباً عن طريق الكليتين، وهو متوفر دوائياً بشكل وريدي وفموي. يستعمل الشكل الوريدي عادة لمعالجة التسرعات فوق البطينية أو في الرجفان الأذيني مع استجابة بطينية سريعة، أما في قصور القلب فهو يعطى فموياً عادةً.

إن الجرعة البدئية للديجوكسين هي 0.5ملغ تعطى وريدياً ببطء خلال 10-20 دقيقة، ويمكن إعطاء جرعة وريدية إضافية عند اللزوم بمقدار 0.125- 0.250ملغ بعد 4 ساعات، ويمكن أن يصل مجموع الجرعات الإجمالي إلى 1ملغ عند المرضى الشباب وذوي الوظيفة الكلوية الجيدة للوصول إلى المستوى الفعال للديجوكسين، تلزم جرعة أقل عند المسنين أو ذوي الوزن القليل (كتلة الجسم الإجمالي صغيرة) وفي حالات القصور الكلوي.

يبدأ تأثير الديجوكسين بعد 30 دقيقة من إعطائه الوريدي ويبلغ ذروته بعد 2-3 ساعات، أما إذا أعطي فموياً فيلزم انقضاء عدة أيام للوصول إلى مستوى التركيز المصلي الفعال.

يعطى الديجوكسين فموياً في حالات قصور القلب بجرعة 1-1.25ملغ فموياً كجرعة تحميل بدئية لتسريع الوصول إلى المستوى الفعال، ثم يعطى بعدها جرعة داعمة يومية 0.125-0.25ملغ ويجب تعديل هذه الجرعة حسب الوظيفة الكلوية بسبب إطراحه الكلوي وحسب مستوى الديجوكسين المصلي المعاير مخبرياً.

يبلغ مستوى الديجوكسين المصلي العلاجي 0.8-2 نانوغرام/مل، وهناك أدوية ترفع من مستواه المصلي أهمها: الأميودارون والفيراباميل والكينيدين، وأدوية تنقص من مستواه المصلي مثل بعض الصادات والكولسترامين، ولذلك يجب معايرة مستوى الديجوكسين المصلي بشكل دوري كل 4-8 أسابيع إضافة إلى معايرته في كل حالة يتم فيها تعديل النظام الدوائي الكامل للمريض كإضافة أو إنقاص أدوية تتداخل في المستوى المصلي للديجوكسين. يجب سحب الدم لمعايرة الديجوكسين بعد 6 ساعات على الأقل من تناول آخر جرعة.

قد يترك استعمال الديجوكسين علامات تخطيطية على مخطط كهربائية القلب تدعى التأثير الديجيتالي، وهي تتجلى بتزحّل وصلةSTللأسفل مع انقلاب موجةTعلى شكل الملعقة وخاصة على الاتجاهات الأمامية الجانبية. وليس لهذه العلامة التخطيطية علاقة مع مستوى الديجوكسين المصلي. إن أعراض التسمم بالديجوكسين هي الغثيان والقياء ونقص الشهية والدعث والنعاس والصداع واضطراب رؤية الألوان (الرؤية الصفراء) واضطرابات النظم القلبية، ويمكن أن يسبب التسمم بالديجوكسين أي نوع من اضطرابات النظم القلبي أو اضطراب كهربائية القلب وخاصة إذا تشارك التسمم الديجيتالي مع نقص البوتاسيوم المصلي الناجم عن استعمال المدرات. ولكن أكثر العلامات التخطيطية الكهربائية القلبية شيوعاً في هذه الحالة هي تطاول مسافةPRوخوارج الانقباض البطينية، وقد يتطور الأمر لظهور إحصار أذيني بطيني من الدرجة الثانية أو إحصار تام، وقد يظهر تسرع فوق بطيني مع إحصار أذيني بطيني (وهذه علامة تخطيطية نوعية للتسمم بالديجوكسين). ويتأكد تشخيص التسمم بالديجوكسين بمعايرته مصلياً وتجاوز مستواه المستوى المصلي العلاجي. وتتراجع علامات وأعراض التسمم بالديجوكسين بعد إيقافه مدة 48 ساعة ما لم يكن هناك قصور كلوي حيث تستغرق مدة أطول في هذه الحالة.

يفيد الليدوكائين والفينيتوئين في معالجة اضطرابات النظم البطينية الناجمة عن التسمم بالديجوكسين. ويجب عدم تطبيق الصدمة الكهربائية في هذه الحالة لأنها قد تسبب رجفاناً بطينياً معنداً أو توقفاً بالقلب. قد يلزم زرع ناظم (صانع) خطا مؤقت إذا كان المريض مصاباً بإحصار قلبي تام أو بطء شديد في القلب (سرعة القلب أقل من 40/دقيقة ) ريثما يتم طرح الديجوكسين وينخفض مستواه المصلي.

يفيد استعمال الأضداد المناعية لجزيئات الديجوكسين لمعالجة التسمم بالديجوكسين المهدد للحياة، ولكن يجب الانتباه إلى أن نصف عمرها أقصر من نصف عمر الديجوكسين ولذلك قد يلزم تكرار جرعتها.

5- الموسعات الوعائية:

ينقص الحمل التِّلْوي للبطين الأيسر باستعمال الأدوية الموسعة للشرينات والمنقصة للمقاومة الوعائية المحيطية، وينقص الحمل القبلي للبطينين باستعمال الأدوية المخفضة لتوتر جدر الأوردة والموسعة للسرير الوعائي الوريدي. وبما أن معظم مرضى قصور القلب المتوسط الشدة أو الشديد لديهم زيادة في كل من الحملين القبلي والبعدي، إضافة إلى نقص النتاج القلبي عندهم، فإنهم يستفيدون من الأدوية الموسعة الوعائية، سواء كانت وريدية أو شريانية.

يضاف إلى ذلك، أن كثيراً من مرضى قصور القلب لديهم قصور بالصمام التاجي أو قصور بالصمام ثلاثي الشرف، وإن استعمال الأدوية المنقصة للمقاومة تجاه القذف البطيني، يعيد توجيه التيار الدموي نحو الاتجاه الصحيح ويخفف وظيفياً من شدة القصور.

تحسن الموسعات الوعائية التي تعمل بآلية خلطية عصبية (وخاصة مثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين) الإنذار أكثر من الموسعات الوعائية التي تعمل بشكل مباشر على الجدار الوعائي (مثل: النترات والهيدرالازين).

أ- النترات: تستعمل الموسعات الوعائية، ومثالها نتروبروسايد الصوديوم أو النتروغليسرين، وريدياً بشكل أساسي لمعالجة قصور القلب الحاد أو المزمن الشديد غير المعاوض، وخاصة إذا ترافق مع ارتفاع ضغط شرياني أو إقفار قلبي. إن الجرعة البدئية لكلا المركبين هي 10-20مكغ/كغ/دقيقة، تزاد تدريجياً بمقدار 10مكغ/كغ/دقيقة بفاصلة 5-10 دقائق اعتماداً على مقدار الضغط الشرياني وبقائه مرتفعاً أو انخفاضه. وفي غالب الأحيان، لا يلزم تجاوز جرعة 200 مكغ/كغ/دقيقة.

لقد أثبتت جرعة 20-80 ملغ فموياً 3 مرات يومياً من الإيزوسوربايد ثنائي النترات فاعليتها في معالجة قصور القلب. كما أن إعطاء النتروغليسرين على شكل مرهم يوضع منه 1-4 بوصات أي ما يعادل 12.5-50ملغ من المادة الدوائية على ورقة مدرجة خاصة به ثم توضع على الجلد كل 6-8 ساعات مفيد أيضاً. تخفف النترات من شعور المريض بضيق التنفس في الحالات الخفيفة أو المتوسط الشدة. ولكن يبدو أن فاعليتها أقل في الحالات الشديدة، لأنها لا تحسن النتاج القلبي بشكل مرضٍ. يتحمل المرضى عادةً العلاج بالنترات ولكن الأثرين الجانبين المهمين وهما: الصداع وهبوط الضغط الشرياني يحدان من استعمالها وقد يضطر المريض إلى إيقاف الدواء.

إن ظهور حالة التحمل (المقاومة)tolerance، وهي نقص الاستجابة للنترات، في حالة استعمالها المزمن أمر مثبت ويجب أن يؤخذ بعين الاعتبار، ويمكن تخفيف هذا الأمر بتناولها على نحو متقطع، ولكن يبدو أن التحمل واقع لا محالة بعد فترة من ذلك. لا يفيد استعمال اللصاقاتpatchesالمطلية بالنتروغليسرين العابر للجلد في علاج قصور القلب، ولذلك ليس لها استطباب في هذه الحالة.

ب- الهيدرالازين: يتميز الهيدرالازين المعطى عن طريق الفم بقدرة موسعة للشرينات، وهو يحسن النتاج القلبي لدى مرضى قصور القلب الاحتقاني، ولكن يبدو أنه إذا أعطي كدواء مفرد لا يحسن الأعراض أو القدرة على بذل الجهد خلال المعالجة الدائمة (المزمنة) لقصور القلب. تزيد المشاركة بين الهيدرالازين فموياً والنترات من الفاعلية الحركية الدموية للموسعات الوعائية. تحد التأثيرات الجانبية للهيدرالازين من استعماله عادةً، إذا لا يتحملها حوالي 30% من المرضى وخاصة عندما يعطى بجرعاته الفعالة (200-400ملغ يومياً مقسمة على عدة جرعات). إن أهم تأثير جانبي هو الانزعاج الهضمي منه، إضافة إلى الصداع وتسرع القلب وهبوط الضغط الشرياني. لقد حلت مثبطات الإنزيم المحوّل للأنجيوتنسين بشكل واسع محل الهيدرالازين والنترات، وفي حال عدم تحملها تعطى محصرات مستقبلات الأنجيوتنسين.

ج- محصرات مستقبلات ألفا: توسع هذه المركبات الأوعية عن طريق إحصارها لمستقبلات ألفا بعد المشابك العصبية. تحسن هذه المركبات بشكل سريع ولأمد قصير الحالة الحركية الدموية ولكن يحد من فاعليتها واستعمالها حدوث تحمل (مقاومة) سريع لها. ويمثل هذه المركبات الدوكسازوسين.

6- العوامل المقوية القلبية:

إن المركبات الديجيتالية هي الأدوية الوحيدة المقوية للتقلصية القلبية والمتوفرة لإعطائها عن طريق الفم. يمكن استعمال أدوية وريدية مثل دوبيوتامين وهو شاد لبيتا -1 ومليرينون وهو مثبط للفسفودايستراز، استعمالاً مديداً أو متقطعاً. ومن الناحية العملية، يقتصر استعمال العوامل المقوية القلبية على معالجة أعراض وعلامات نقص النتاج في قصور القلب وخاصة ما يتعلق منها بنقص الإرواء النسيجي وتدهور الوظيفة الكلوية، وفي حال فشل الاستجابة للمدرات، إضافة إلى فائدة هذه العوامل في دعم مرضى قصور القلب الذين ينتظرون دورهم لزرع القلب.

7- محصرات قنيات الكلسيوم:

قد يسبب استعمال الجيل الأول من محصرات قنيات الكلسيوم (نيفيديبين) تدهوراً في الوظيفة القلبية، ولكن يبدو أن الأجيال التالية (أملوديبين) لها دور في تحسين وظيفة العضلة القلبية في حالة القصور الشديد. وعملياً، يفضل حصر استعمال الأملوديبين في حالات قصور القلب المترافق بارتفاع ضغط شرياني أو إقفار قلبي.

8- مضادات التخثر:

إن مرضى قصور القلب الأيسر والذين لديهم نقص في نتاج القلب، معرضون لتشكل خثار ضمن الأجواف القلبية وما يتلو ذلك من احتمال حدوث صمات شريانية جهازية. ومن الناحية العملية، يبدو أن هذا الخطر محصور في المرضى الذين لديهم قصور قلبي مترافق برجفان أذيني أو كان لديهم احتشاء عضلة قلبية واسع في الأشهر الستة الماضية، ولذلك يجب استعمال المميعات عند هذه الزمرة من المرضى. أما بالنسبة إلى مرضى قصور القلب الذين لا تنطبق عليهم الشروط السابقة، فليس تمييع دمهم ضرورياً لأن نسبة خطورة تعرضهم للصمات الجهازية مساوية لنسبة تعرضهم للنزف بسبب المميعات، ويستثنى من ذلك وجود إصابة صمية سابقة. يكون التمييع بالوارفارين مع المحافظة علىINRحوالي 2-2.5.

9- الأدوية المضادة لاضطرابات النظم:

إن مرضى قصور القلب معرضون للإصابة باضطرابات نظم عرضية أو غير عرضية، ويمكن كشفها بتخطيط كهربائية القلب 24 ساعة (مرقاب هولتر)، الذي سجل رشات من التسرع البطيني في مرضى قصور القلب بنسبة 70% تقريباً على الرغم من أن أقل من 10% من هؤلاء المرضى شكوا أعراضاً ناجمة عن هذا التسرع (غشي أو ما قبل الغشي). يدل حدوث التسرع البطيني على إنذار سيء بغض النظر عن وظيفة البطين الأيسر. تستعمل محصرات بيتا بسبب تأثيرها المحسن للإنذار وتخفيفها لنسبة الوفيات المفاجئة. يمكن أن يكون الأميودارون ذا فاعلية في الوقاية من اضطرابات النظم البطينية وفي تحسين الإنذار وخاصة"